Se ha probado en múltiples modelos de daño del sistema nervioso (en ratón,conejo), incluyendo isquemia cerebral focal y global, donde se ha visto que reduce la muerte neuronal. La EPOhr administrada por vía nasal permite evadir la barrera hematoencefálica por lo cual podría ser mucho más segura y rápida, además de no invasiva.
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Área de CA1 de animal en isquemia por 10 minutos y tratado con EPOhr. Preservación de las neuronas. H-E. x20. |
Las vías de señales moleculares que median el efecto neuroprotector comienzan por activación del Receptor de la EPO, que en forma de homodímero permite la autofosforilación de la Janus – tirosin kinasa 2. Esta a su vez conlleva a la fosforilación de varias cascadas de señales, incluyendo la activación de la proteína kinasa activada por mitógeno Ras, la fosfatidil inositol kinasa y el factor de transcripción Stat5 . En las células diana, el efecto neto de la estimulación del Receptor de EPO es la proliferación y la inhibición de la apoptosis.
Referencia:
http://www.conganat.org/7congreso/PDF/445.pdf